В течение последних десяти лет учёные добились продвижения в лечении с помощью ингибиторов иммунных контрольных точек. Однако, у половины пациентов эти методы лечения не проявляют положительного эффекта. Исследовательская группа Института патологии Бернского университета (University of Bern) попыталась решить проблему и повысить эффект лечения. В частности, выяснилась роль сигнальной молекулы, которую клетки иммунной системы используют для координации своих функций. Молекула называется Интерлейкин-32, сокращенно IL-32.
В сложном взаимодействии иммунных клеток внутри опухоли и в непосредственной близости от нее вскоре обнаружился двойной эффект. С одной стороны, IL-32 приводит к созреванию и активации так называемых дендритных клеток, которые отвечают за распознавание чужеродных структур. Также IL-32 также запускает макрофаги или клетки-мусорщики, чтобы секретировать аттрактанты для Т-клеток. Таким образом, IL-32 обеспечивает иммунным клеткам проход в опухоль, где они могут уничтожить раковые клетки.
Чтобы опухоли могли расти, они должны ускользать от обнаружения иммунной системой. Вот почему они селятся в среде с ослабленным иммунитетом, благоприятной для роста рака. Очевидно, что IL-32 способен снова сделать опухоли доступными для иммунной системы. Проведя испытания на мышах, исследователи доказали, что результативность ингибиторов иммунных контрольных точек может быть улучшена путем введения IL-32, без побочных эффектов.
Биоинформатический анализ показал, что пациенты с меланомой с большей активностью IL-32 имеют бОльшую продолжительность жизни. Открытие представляет возможность для повышения эффективности иммунотерапии меланомы.
Элемент не найден